La formation de nouveaux neurones est diminuée dans la maladie d’Alzheimer

Le Billet du Neurologue, Dr Bernard CROISILE

Longtemps, les scientifiques ont cru que le cerveau disposait d’un nombre fini de neurones qui ne pouvait qu’inexorablement décroître au cours du temps. Contrairement aux autres cellules de l’organisme, il est impossible qu’un neurone se divise en deux autres neurones. Ceci explique pourquoi il est si difficile au cerveau de réparer les agressions qu’il subit lors d’un traumatisme crânien, d’un accident vasculaire cérébral, d’une tumeur ou d’une maladie neurodégénérative. Certes les neurones peuvent enrichir leurs connexions entre eux, mais le dogme d’un nombre fini (et progressivement décroissant) de neurones paraissait indestructible jusqu’au jour où l’on découvrit l’existence de neurones souches, c’est-à-dire de cellules neuronales quiescentes, non fonctionnelles, mais susceptibles de se développer pour constituer de nouveaux neurones efficaces, ce phénomène est appelé neurogénèse.

La neurogénèse hippocampique : les neurones souches sont au cœur de l’apprentissage
Pour leur plus grande part, les neurones souches se trouvent dans les régions hippocampiques, ces fameuses régions qui initient les circuits de mémorisation des informations nouvelles auxquelles un individu est confronté au quotidien. Il est finalement assez logique que les régions cérébrales au cœur de l’apprentissage disposent d’une réserve de cellules capables de créer de nouveaux réseaux neuronaux sous-tendant une information acquise. L’établissement de nouvelles connexions entre les neurones ne pouvait expliquer comment un individu accumulait la masse colossale de savoirs lors d’une vie entière, les neurones souches apportent une solution élégante au problème. A la suite d’études chez des animaux, il a même été extrapolé que les deux hippocampes humains pouvaient quotidiennement développer 1 400 nouveaux neurones.

La neuroplasticité existe même lors de la maladie d’Alzheimer
Dans l’épilepsie ou l’ischémie cérébrale, ce phénomène de neurogénèse a été constaté, apportant une réponse partielle aux lésions cérébrales, insuffisante pour tout réparer mais expliquant néanmoins une certaine récupération.
L’autre particularité des hippocampes est d’être la région où débute le processus de la maladie d’Alzheimer, ce qui explique pourquoi ses premiers symptômes sont des pertes de la mémoire récente. En 2004, une équipe américaine a constaté une augmentation de l’expression de marqueurs de prolifération neuronale dans l’hippocampe de patients atteints de maladie d’Alzheimer, suggérant la possibilité de remplacer certains neurones perdus au cours de la maladie. Le processus est discret, incapable de remplacer tous les neurones détruits, mais il démontre que le cerveau tente de compenser la maladie.

En fait, cette neuroplasticité est moins fournie
Plus récemment, des chercheurs espagnols ont démontré deux faits intéressants. Tout d’abord, l’étude du cerveau de personnes âgées de 43 à 87 ans (ne présentant aucune maladie neurologique) a révélé que leurs hippocampes pouvaient bien incorporer de nouveaux neurones, y compris à 87 ans ; bien sûr les cerveaux des sujets jeunes en possédaient un peu plus, mais même les sujets âgés sains présentaient une neurogénèse hippocampique. Pour être plus techniques, les scientifiques ont identifié des milliers de neurones à différents stades de maturation.
Le second fait est, qu’en revanche, dans les cerveaux de patients Alzheimer, le nombre et la maturation de ces neurones souches déclinaient significativement avec le stade de sévérité de la maladie. Dès les stades débutants de la maladie, les hippocampes ne comportaient que 50 à 75% du nombre des neurones souches mesurés chez des personnes âgées saines. Les hippocampes seraient ainsi moins aptes à créer de nouveaux réseaux neuronaux lorsqu’ils doivent mémoriser une nouvelle information.
Les deux études, américaine et espagnole, ne se contredisent pas, en fait, la bonne nouvelle est que la neurogénèse hippocampique persiste chez des patients ayant une maladie d’Alzheimer, la mauvaise nouvelle est qu’elle est beaucoup moins importante que chez des personnes saines, expliquant ainsi les oublis des patients et montrant que le cerveau compense moins le processus de la maladie.

De nouveaux espoirs ?
Bien sûr, ces travaux suggèrent que la stimulation de la neurogénèse hippocampique ouvrirait des directions de recherche prometteuses pour les patients Alzheimer. On doit déjà encourager les activités de stimulation que représentent l’environnement familial et amical, les loisirs, l’activité physique, la rééducation cognitive. Dans un cadre médicamenteux, si l’hypothèse est séduisante au plan théorique, au plan pratique, il faudrait trouver des substances qui puissent transformer les neurones souches en neurones efficaces ou amplifier le phénomène naturel de neurogénèse hippocampique affaibli par la maladie. Ça ne sera pas facile. Nul doute que des travaux seront entrepris, mais il faudra beaucoup de temps avant une utilisation chez des patients.



Pour en savoir plus
Jin K1, Peel AL, Mao XO, Xie L, Cottrell BA, Henshall DC, Greenberg DA. Increased hippocampal neurogenesis in Alzheimer’s disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Jan 6; 101(1): 343-7.
Moreno-Jiménez EP, Flor-García M, Terreros-Roncal J, Rábano A, Cafini F, Pallas-Bazarra N, Ávila J, Llorens-Martín M. Adult hippocampal neurogenesis is abundant in neurologically healthy subjects and drops sharply in patients with Alzheimer’s disease. Nat Med. 2019 Apr; 25(4): 554-560.

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